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Arbeitshypothese |
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Durch den Selbstversuch von R. KLUGE (1986)
konnte eine abweichende Aminosäureverteilung im Liquor, Serum und Urin
bestätigt werden. Unter Berücksichtigung der geographischen
Häufigkeitsverteilung der MS gab es Hinweise auf eine mögliche
Ernährungsbeeinflussung [1].
Zusätzlich gab es vage Hinweise über eine genetische Prädisposition, wobei
die mögliche genetische Vererbung über die mütterliche Linie erfolgen muss.
Zusammen mit den Hinweisen aus damaligen neurobiologischen und
neurochemischen Untersuchungen (D. BIESOLD, H. MATTHIES und F. HUCHO [2, 3]),
wurden nachfolgende Vorstellungen als Arbeitshypothese entwickelt. Der Abbau der Myelinscheiden und der Axone
erfolgt intervallartig und in der Ausdehnung nur lokoregional. Daraus folgt,
dass sich die einfache (blande) Entzündung nicht weiter lokal ausdehnt,
sondern ihrerseits durch einen Abwehrmechanismus gestoppt wird. Der Stopp
wird von MATTHIES mit einer neu ausgerichteten Funktion der Mikroglia
erklärt. Der punktförmige Entzündungsherd steht nicht im Widerspruch zu den
experimentell gesicherten Ergebnissen, dass das bei der Demyelisierung
freiwerdende A1-Protein bzw. Myelin-Basisches Protein (MBP) eine
Experimentelle Allergische Enzephalitis (EAC) auslöst. Deshalb kann eine
autokatalysierte Reaktion nicht ausgeschlossen werden. Es müssen weitere Struktur-, Wirkungs- und Milieueffekte
berücksichtigt werden, die die energetische Verarmung der Zelle als eine
wichtige Voraussetzung für den Ausbruch der MS als auch die ambivalente
Wirkung der Immunsuppressiva erklären. Es wird von einer Enzymunterfunktion im
mitochondrialen Ornithinzyklus (Leber, Darm, Muskulatur, Mikroglia)
ausgegangen. Dies erklärt auch die Weitergabe der genetischen Prädisposition
durch die mütterliche Vererbungslinie (Erbinformationen der Mitochondrien
werden grundsätzlich nur über die mütterliche Linie vererbt). Im
Ornithinzyklus, der ein Teil des Harnstoffzyklus ist, wird das neurotoxische
Ammoniak beseitigt (Entgiftungsreaktion). Kommt es im Mitochondrium zu einer
Behinderung des Abbaus des Ammoniaks, führt dies zur Anreicherung
neurotoxischer Produkte und zur energetischen Verarmung der Zelle. R. KLUGE und TH. SCHMIDT wiesen schon frühzeitig
auf das relativ selbständige Immunsystem des Darmes hin. Wenn es gelingt, die
Darmfunktion eines MS-Patienten so zu stabilisieren, dass das autonome
Immunsystem des Darmes das Gesamtimmunsystem positiv beeinflusst, könnten eventuell
überzogene Immunreaktionen harmonisiert werden. Die Regulierung der metabolischen Bildung von
Ammoniak stellt die Stoffwechselkomponente der KLUGE-Therapie dar. Diese
Beeinflussung konnte zum einen über die Ernährung mit reinen
Aminosäurengemischen und zum anderen mit einer individuell angepassten
Eiweißernährung bestätigt werden. Neben der Metabolik und der immunologisch
bedingten Autoaggression treten als weitere negative Faktoren die Stressoren
hinzu. Alle Faktoren wirken individuell und sehr unterschiedlich zusammen. Abb.1 Die
Einflussfaktoren bei der Ausbildung der MS Während der Einfluss der Stressoren und die
Autoaggression anderweitig ausreichend beschrieben werden, waren die
Einflüsse der Metabolik und die der Chronoimmunologie weitgehend unbekannt.
Zwar gab es Vorstellungen, durch eine eiweißminimierte Diät die MS positiv zu
beeinflussen, die Erfolge, d.h. ein wirkungsvolles Zurückdrängen der
Erkrankung, blieben aber aus. Die Arbeitshypothese zur
KLUGE-Therapie basiert auf kritischer Bewertung von etablierten Vorstellungen
und fachübergreifender Arbeitsweise. Quellenangaben |
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[1] Schmidt, R.M.(Hrsg): “Mutiple
Sklerose, Epidemiologie, Diagnostik, Therapie”. 2. Auflage, Jena, Stuttgart:
Gustav Fischer Verlag 1992 [2] BIESOLD, D. und MATTHIES, H.: “Neurobiologie”,
Jena Fischer 1977 [3] HUCHO, F : “Einführung in die
Neurochemie”, Weinheim; Verlag Chemie 1982 [4] Kluge, R., Wasicki, P.,
Westphal, G., Farr, Ch.: “Lactulose bei Multipler Sklerose” in TW Neurologie
Psychiatrie 1996; 10: 486-488 |
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▲ Stand 2017 |
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